养小动物会引发紫癜吗?
近年国内外有关感染(病灶)与紫癜发病关系问题的临床和实验研究,取得较大的进展,获得不少重要的、有价值的成果。其主要论点和根据可归纳为如下各项:
局部病灶作为紫癜的诱因早已为许多事实所证实。例如扁桃体炎或龋齿(或其它部位感染)引起紫癜发病或使病情加重,屡见不鲜。1983年Kaplan报道,紫癜患儿有局部感染的几乎比无局部感染者高出2倍。
有关自身抗原和抗自身抗原抗体(自身抗体)是紫癜发病重要环节或发病因素的论点,已为大量事实所证实。如1987年Brod,Sohnle等于1989年报道,紫癜患儿与相同年龄的对照组相比,口腔或咽局部有致病菌者发生自身抗体以及发生与相应病灶抗体效价平行升高趋势者,明显高出对照组。由此可以认为紫癜患儿的局部感染或病灶是产生自身抗体的重要因素。
在发生紫癜的儿童中,扁桃体炎和齿龈感染等口咽局部感染发病率很高。例如1986年Suzuki等报道,新发病紫癜患儿56%伴发扁桃体炎,其中半数以上(52%)发生了齿龈和颊粘膜等处出血。1988年Kaburaki等报道,紫癜患儿中93.8%发生齿龈出血、糜烂或浮肿。
关于紫癜患儿的病灶或感染局部所产生的毒素(内毒素或外毒素),可使患儿的血小板功能发生异常的报道渐见增多。例如Sohnle等于1986年和1987年连续两次报道,紫癜患儿存在大量抗β溶血性链球菌的IgA抗体,此类免疫复合物与患儿血小板接触后,血小板因子3释放显著增加。1982年Katz等报道,当β溶血性链球菌作用于紫癜患儿的血小板时,可刺激血小板发生明显收缩。
近年来关于紫癜患者血清中存在多种自身抗体的报道日趋增多。例如Tobin等于1985年和1986年报道,16%~27%的紫癜患儿血清中存在有抗血小板抗体,而且此抗体使正常血小板膜上的磷脂和gpIIb/IIIa(纤维蛋白原受体)发生明显改变,导致血小板功能异常。1984年Miyashita-Ikawa,1986年Mukai,1987年Cavagni分别报道紫癜患儿血清中存在有抗血管内皮细胞膜抗体。关于紫癜患者的血清中存在抗肾基底膜抗体、抗神经元抗体、抗心肌抗体和抗肝细胞抗体等的报道亦有发表。